A di-hidrotestosterona (DHT) é o andrógeno mais potente do organismo, formado pela enzima 5α-redutase a partir da testosterona e essencial às características sexuais masculinas primárias e secundárias.

Se você descobriu que está com queda de cabelo, é provável que tenha se deparado com uma série de termos técnicos e abreviações relacionadas à condição. DHT é uma dessas siglas, muito presente em alguns produtos comercializados para melhorar o crescimento do cabelo e diminuir a queda de cabelo. Mas, o que será que essas letras significam? A DHT é realmente importante?

O que é DHT?

A DHT (di-hidrotestosterona) é o metabólito androgênico mais potente produzido pelo organismo humano. Ela resulta da conversão da testosterona pela enzima 5α-redutase (sobretudo o iso-tipo II, abundante na próstata e nos folículos pilosos) e apresenta afinidade de ligação ao receptor androgênico até dez vezes maior que a testosterona.

Essa maior afinidade prolonga o tempo em que o complexo hormônio–receptor permanece no núcleo celular, modulando a expressão de centenas de genes responsáveis por:

• manutenção da libido e da densidade mineral óssea em adultos.
• diferenciação dos órgãos genitais masculinos intra-útero;
• eclosão da puberdade (engrossamento vocal, crescimento de pelos faciais e corporais);
• manutenção da libido e da densidade mineral óssea em adultos.

A DHT também exerce papel biológico em mulheres, embora em menor quantidade – seu equilíbrio com outros hormônios, como o estradiol, é fundamental para a saúde do couro cabeludo, da pele e do sistema reprodutor feminino (1).

É produzida principalmente a partir da conversão da testosterona pela enzima 5α-redutase do tipo II. A enzima 5α-redutase sintetiza DHT a partir da testosterona em áreas como a próstata e os folículos capilares. A DHT é considerada facilitadora da alopecia androgenética: ela causa a miniaturização desses folículos.

Por que a DHT causa queda de cabelo? 

Nos folículos predispostos por polimorfismos no gene do receptor androgênico (AR) e por single nucleotide variants em regiões reguladoras da 5α-redutase, a DHT desencadeia uma cascata que encurta a fase anágena, afina progressivamente o diâmetro do fio e, por fim, leva à miniaturização folicular típica da alopecia androgenética (AAG).

Vale ressaltar que exposição à DHT não é sinônimo de calvície: apenas indivíduos com sensibilidade genética desenvolvem AAG. (2) Por isso, irmãos com níveis hormonais semelhantes podem apresentar graus distintos de rarefação.

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Di-hidrotestosterona e queda de cabelo

Queda de cabelo masculina

A alopecia androgênica é o tipo mais comum de perda de cabelo em homens. Por volta dos 50 anos, mais da metade dos homens terá algum tipo de queda de cabelo relacionada à di-hidrotestosterona.

A calvície masculina se apresenta diminuindo ao longo da linha do cabelo, têmporas e coroa. Eventualmente, a perda de cabelo se espalha, resultando em um anel de cabelo em forma de ferradura ao redor da parte inferior do couro cabeludo.

Perda de cabelo em mulheres

A DHT também tem sido associada à perda de cabelo nas mulheres. Embora em quantidades menores, as mulheres normalmente também têm hormônios masculinos como a DHT em seus corpos. Um desequilíbrio de hormônios ou uma sensibilidade aumentada à di-hidrotestosterona pode resultar em queda de cabelo.

Para as mulheres, essa queda de cabelo resulta em afinamento geral, em vez do recuo da linha do cabelo e padrão de ferradura visto em homens. As mulheres com queda de cabelo por DHT geralmente apresentam os mesmos sintomas que as mulheres com outros tipos de queda de cabelo, como uma parte dilatada ou um rabo de cavalo menor e mais fino.

Além disso, condições como a síndrome dos ovários policísticos (SOP) podem levar ao aumento da produção de andrógenos, incluindo DHT, contribuindo para a queda capilar difusa. O acompanhamento ginecológico e endocrinológico é essencial nestes casos.

É médico? Entenda por que a DHT é pequena no sangue e gigante nos tecidos — e como isso muda o manejo clínico

Embora circule em quantidades cerca de dez vezes menores que a testosterona, a di-hidrotestosterona (DHT) domina a cena onde realmente importa: nos tecidos-alvo. Isso se deve à ação da enzima 5-alfa-redutase, que converte parte da testosterona em DHT dentro de órgãos periféricos.

Existem duas principais isoformas: o subtipo 1 (SRD5A1), predominante na pele não genital, no fígado e em algumas áreas do cérebro; e o subtipo 2 (SRD5A2), mais ativo na próstata, genitais externos e, crucialmente, no folículo piloso do couro cabeludo.

Nesses microambientes, a conversão é rápida e localizada: estima-se que a maior parte da testosterona que chega à próstata, por exemplo, seja transformada em DHT, elevando sua concentração local para níveis até dez vezes maiores que os plasmáticos. Isso ajuda a explicar por que um hormônio escasso na circulação exerce efeitos tão intensos sobre pele, cabelo e glândulas.

A afinidade da DHT pelo receptor androgênico (RA) também é superior: sua constante de dissociação (Kd) varia entre 0,25 e 0,5 nM, enquanto a da testosterona varia entre 0,4 e 1 nM. Na prática, isso se traduz em uma potência de 2,5 a 10 vezes maior na ativação da transcrição de genes ligados à diferenciação genital na fase fetal, ao engrossamento da voz na puberdade, à produção sebácea e, sobretudo, à miniaturização progressiva dos folículos pilosos em indivíduos geneticamente predispostos.

Sua meia-vida plasmática média é um pouco maior que a da testosterona — cerca de 50 minutos — o que contribui para um tempo de ação mais prolongado nos tecidos. Mesmo com uma conversão diária estimada de 5 a 7% da testosterona total, o corpo gera aproximadamente 250 µg de DHT por dia, principalmente a partir da atividade enzimática na pele e no fígado. Testículos e próstata contribuem pouco para os níveis plasmáticos, funcionando quase como consumidores locais da DHT que eles mesmos produzem.

Nos tecidos periféricos, a DHT não apenas exerce efeitos androgênicos diretos, como também origina metabólitos com ação neuromoduladora. O 3α-androstanodiol, por exemplo, atua como neuroesteroide em receptores GABA-A e tem sido associado a possíveis efeitos ansiolíticos, pró-cognitivos e até levemente antidepressivos — com base em estudos experimentais e modelos animais.

Do ponto de vista terapêutico, esse mapa enzimático explica por que inibidores seletivos da 5-alfa-redutase, como a finasterida (que bloqueia apenas o subtipo 2) e a dutasterida (que bloqueia ambos), apresentam diferentes perfis de ação sobre couro cabeludo, próstata e pele. Também fundamenta a estratégia de associar a fotobiomodulação por LED — que não interfere nos níveis de DHT, mas modula citocinas inflamatórias e estimula a atividade mitocondrial no bulbo — a bloqueadores hormonais tópicos ou sistêmicos. São abordagens que atuam em frentes complementares.

Vale lembrar que, ao contrário da testosterona, a DHT não pode ser convertida em estradiol via aromatase. Isso significa que a supressão completa da DHT não gera aumento compensatório de estrogênios, o que pode ter implicações na fisiologia da pele, da mucosa prostática e da função neurológica.

Compreender com precisão onde, quanto e com que intensidade a DHT age é essencial para personalizar tratamentos, minimizar efeitos adversos e proteger não apenas o cabelo, mas a saúde integral do paciente.

Quando o exame de DHT (di-hidrotestosterona) é indicado?

O exame de di-hidrotestosterona no sangue é solicitado principalmente em situações clínicas específicas:

• Investigação de deficiências da enzima 5α-redutase em crianças com genitália ambígua;
• Puberdade atrasada em meninos, quando se deseja avaliar a produção de andrógenos;
• Diagnóstico diferencial de testículos não descidos ou avaliação de presença de tecido testicular funcional;
• Avaliação em adultos com suspeita de distúrbios androgênicos, hiperplasia prostática benigna, queda de cabelo do tipo androgenético ou quadros de acne grave.

O exame de DHT não faz parte dos check-ups de rotina, mas pode ser solicitado por endocrinologistas, urologistas, ginecologistas e dermatologistas em situações bem definidas, como a queda capilar. Porém, o diagnóstico é essencialmente clínico.

Como é feito o exame de DHT?

O exame de DHT é realizado por meio de uma amostra de sangue. Os métodos mais comuns incluem o imunoensaio e, em casos que exigem maior precisão, a cromatografia líquida acoplada à espectrometria de massas (LC-MS/MS). 

Esta última oferece resultados mais confiáveis, principalmente quando há possibilidade de interferência de outras substâncias. 

O exame normalmente não exige jejum nem preparo específico, mas sempre siga as orientações do seu médico ou laboratório.

O que é um bloqueador DHT?

Os bloqueadores de di-hidrotestosterona são fármacos que impedem a DHT de se ligar aos receptores nos folículos capilares e reduzir o potencial de crescimento capilar dos folículos.

Apesar de diversos suplementos naturais serem comercializados com a promessa de bloquear a DHT, até o momento, as evidências clínicas robustas concentram-se em medicamentos como finasterida e dutasterida.

Finasterida 

A finasterida é um bloqueador de DHT que diminui a enzima que converte a testosterona em DHT, reduzindo efetivamente os níveis de DHT no corpo. No entanto, como a DHT é tão importante para as operações reprodutivas do corpo, a finasterida pode ter efeitos colaterais graves, como perda da libido.

Dutasterida

A dutasterida, que também inibe a 5α-redutase (tipos I e II), é usada de forma off-label para alopecia androgenética. No Brasil e nos Estados Unidos, seu uso clínico é indicado para o tratamento da hiperplasia prostática benigna. É contraindicada em casos de insuficiência hepática e deve ser prescrita com cautela em pacientes com alteração da função renal.

Outros tratamentos para queda de cabelo

Minoxidil 

O minoxidil é um líquido ou espuma sem prescrição que é aplicado no couro cabeludo duas vezes ao dia. É conhecido como vasodilatador periférico, que ajuda a dilatar e afrouxar os vasos sanguíneos para aumentar o fluxo sanguíneo.

O mecanismo de ação do minoxidil no folículo piloso não é totalmente conhecido e provavelmente não ocorre apenas por seu efeito vasodilatador. Possíveis efeitos incluem: aumento do VEGF na papila dérmica, indicando que a substância induz angiogênese; ativação da prostaglandina‐1‐sintetase, enzima promotora da atividade folicular; e aumento da expressão do fator de crescimento dos hepatócitos, promotor da atividade celular no folículo. (3)

Se você parar de usá-lo, o novo crescimento pode se reverter e a queda de cabelo continuará.  O minoxidil não tem efeito direto sobre a DHT.

Tratamento adjuvante: LEDterapia para alopecia androgenética

A LEDterapia, também conhecida como fotobiomodulação ou Terapia Laser de Baixa Intensidade  (LLLT), é aprovada pela Food and Drug Administration (FDA) para tratar a queda de cabelo. Os dispositivos de LEDterapia podem vir na forma de bonés, capacetes ou tiaras com uma luz apropriada, que são aplicados na cabeça durante alguns minutos por dia.

A luz vermelha da LEDterapia modula a inflamação, estimula a atividade mitocondrial e pode favorecer a transição de folículos para a fase anágena, promovendo aumento de densidade capilar segundo estudos clínicos randomizados.  

Conclusão: DHT e alopecia androgenética

Ao se olhar no espelho, pode ser muito perturbador ver seu cabelo começar a diminuir e a linha frontal do cabelo diminuir. Felizmente existem tratamentos cientificamente comprovados disponíveis que podem retardar a queda de cabelo e até mesmo fazer com que ele cresça novamente. 

O que é importante lembrar é que não existe cura mágica para a alopecia androgenética. Portanto, sua melhor aposta é agir agora e evitar que a queda de mais fios aconteça. A intervenção precoce maximiza as chances de preservar os folículos ainda viáveis e retardar a progressão da doença.

FAQ – Tire suas principais dúvidas sobre DHT

O que é DHT e por que ele afeta o cabelo?
A di-hidrotestosterona (DHT) é um hormônio derivado da testosterona pela ação da enzima 5α-redutase. Possui até 10 vezes mais afinidade pelo receptor androgênico do que a própria testosterona, por isso exerce efeitos mais potentes nos tecidos sensíveis, como próstata, pele e folículos capilares. Leva à miniaturização e ao afinamento dos fios em pessoas geneticamente predispostas à alopecia androgenética.

Nos folículos geneticamente suscetíveis, a ligação DHT-receptor estimula fatores como TGF-β1, DKK-1 e PGD₂, que bloqueiam a via Wnt/β-catenina, encurtam a fase anágena e afinam progressivamente o diâmetro do fio, culminando na alopecia androgenética.

Quanto tempo leva para ver resultados com bloqueadores de DHT?
Geralmente 3 a 6 meses para queda estabilizar e 6 a 12 meses para notar espessamento visível. Interromper o medicamento faz o benefício regredir em alguns meses.

Por que o exame de DHT é solicitado?
O exame de DHT é solicitado para investigar distúrbios hormonais, casos de queda de cabelo resistente a tratamentos comuns e condições como puberdade atrasada ou hiperplasia prostática.

Como posso saber se tenho excesso de DHT?
O diagnóstico é feito por avaliação médica, levando em conta sintomas clínicos, histórico familiar e, em alguns casos, exames laboratoriais.

Para que ocorra calvície é preciso predisposição genética — polimorfismos no gene do receptor androgênico ou na expressão da 5α-redutase. Por isso irmãos com DHT semelhante podem ter quadros bem diferentes de rarefação.

Bloquear DHT é seguro?
O uso de bloqueadores de DHT, como a finasterida, deve ser acompanhado por um médico, pois pode causar efeitos adversos como redução da libido, alterações de humor e, mais raramente, disfunção erétil.

Há diferenças entre a queda de cabelo causada por DHT em homens e mulheres?
Sim. Nos homens, a perda é geralmente mais localizada (entradas e coroa). Nas mulheres, o padrão é de afinamento difuso, por todo o couro cabeludo, sem formação de “entradas”.

Mulheres podem usar bloqueadores de DHT, mas apenas sob supervisão médica. Finasterida oral é off-label para mulheres e contra-indicada na gestação; formulações tópicas ou dutasterida microdosada podem ser consideradas quando risco/benefício é favorável, sempre com contracepção eficaz.

A dutasterida é realmente “mais forte” que a finasterida?
Sim. Ela inibe as isoformas I e II da 5α-redutase, reduzindo a DHT em cerca de 90%, enquanto a finasterida reduz aproximadamente 60%. Por isso seu uso para alopecia é off-label e requer vigilância maior sobre eventos adversos (alterações hepáticas, disfunção sexual).

Além da finasterida, quais opções existem?
Minoxidil, LEDterapia e cuidados multidisciplinares com endocrinologistas, dermatologistas e nutricionistas podem ser recomendados, de acordo com o perfil clínico.

Toda calvície é causada por DHT?
Não. Existem outros tipos de alopecia, como a alopecia areata, que não têm relação direta com a DHT.

Suplementos naturais bloqueiam DHT?
Substâncias como saw palmetto, óleo de semente de abóbora e catequinas do chá verde têm leve efeito inibitório in vitro, mas faltam estudos clínicos robustos comparáveis aos fármacos de referência.

A LEDterapia reduz a DHT?
Não atua diretamente nos níveis hormonais. A fotobiomodulação melhora o metabolismo mitocondrial e prolonga a fase anágena, sendo uma estratégia adjuvante que potencializa a resposta ao minoxidil ou aos bloqueadores de DHT.

Existe cura definitiva para alopecia androgenética?
Ainda não. O objetivo é estabilizar a miniaturização e estimular o crescimento de fios viáveis. Quanto mais cedo iniciar a terapia, maior a área preservada.

Aviso: as informações acima não substituem avaliação presencial com dermatologista; apenas um especialista pode definir diagnóstico, pedir exames e prescrever o tratamento ideal para o seu caso.

Referências bibliográficas

1. ZOUBOULIS, C. C.; CHEN, W-C.; THORNTON, M. J.; QIN, K.; ROSENFIELD, R. Sexual hormones in human skin. Hormone and Metabolic Research, Stuttgart, v. 39, n. 2, p. 85-95, fev. 2007. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17326004/. Acesso em: 21 maio 2025.

2. KAUFMAN, Keith D. Androgens and alopecia. Molecular and Cellular Endocrinology, Amsterdam, v. 198, n. 1-2, p. 89-95, 30 dez. 2002. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12573818/. Acesso em: 21 maio 2025.

3. CORTEZA, Gabriel Lazzeri; HASSUN, Karime; LINHARES, Luciana Ribeiro Patricio; FLORENÇO, Verena; PINHEIRO, Maria Valeria Bussamara; NASCIMENTO, Mauricio Mendonça do. Alopecia androgenética masculina. Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 100, n. 2, p. 308-321, 1 mar. 2025. Disponível em: https://www.anaisdedermatologia.org.br/pt-alopecia-androgenetica-masculina-articulo-S2666275224002753. Acesso em: 21 maio 2025.